Las habas, esas legumbres de color verde que comúnmente suelen tomarse salteadas con trocitos de jamón, se encuentran desde hace unas semanas en su mejor época del año. Aunque no suele ser un alimento enormemente consumido, seguramente no serán pocos los que ya las hayan tomado.
Sin embargo, lo que nos interesa de ellas en este artículo no son sus bondades gastronómicas, sino el hecho de que podemos encontrar compuestos como la vicina o convicina que al ser digeridos generan especies reactivas de oxigeno y radicales libres. Esto no supone inconveniente alguno para la mayoría de personas (porque tenemos métodos como el glutatión, uno de los principales antioxidantes de nuestro organismo, para paliar los efectos oxidantes de estas especies), pero sí que puede ser un problema para aquellas personas que sufren favismo.
El favismo se caracteriza por ser la deficiencia enzimática más común, existiendo en el mundo más de 400 millones de individuos portadores. Suele afectar en mayor medida a los hombres. El enzima que falta es la G6PDH (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) y debido a ello el organismo no puede obtener poder reductor y el glutatión no puede regenerarse. Dicho de forma sencilla, al sufrir favismo el cuerpo pierde buena parte de la acción del glutatión y si se comen habas no puede hacer frente a los radicales libres y especies reactivas que se producen. Esto puede implicar que los glóbulos rojos se lisen (anemia hemolítica) y el bazo deba eliminarlos aceleradamente pudiendo causar síntomas como orina oscura, ictericia (coloración amarillenta de piel, ojos y mucosas), malestar, fiebre y vómitos.
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD, G6PDH) es una enzima presente en todos los seres vivos. En los mamíferos cataliza la primera reacción en la vía de la pentosa fosfato, la ruta metabólica que aprovisiona a la célula de NADPH y de pentosas para la síntesis de ácidos nucleicos. La reacción catalizada por la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es la reducción de la NADP+ a expensas de la deshidrogenación de la glucosa-6-fosfato en 6-fosfogluconato:
Glucosa-6-Fosfato + NADP+ 6-fosfogluconato + NADPH
Durante la destoxificación normal el H2O2 se convierte en H2O gracias a la acción del glutatión reducido y de la glutatión peroxidada. El glutatión oxidado se vuelve a convertir a la forma reducida por la acción de la glutatión reductasa y NADPH. El H2O2 se puede transformar también en H2O y O2 por la acción de la catalasa, que también requiere NADPH. En los individuos deficientes de G6PD, la producción de NADPH está muy disminuida y, por tanto, la destoxificación del H2O2 está inhibida. El daño celular resultante consiste en la peroxidación de lípidos que conducen a la rotura de la membrana eritrocitaria y en la oxidación de proteínas y DNA.
La distribución geográfica de la deficiencia de G6PD es muy indicativa. En el África tropical, zonas de oriente medio y sudeste asiático las frecuencias pueden llegar a ser del 25%. Éstas son, al mismo tiempo, zonas donde la malaria tiene una gran prevalencia. Además de tales observaciones epidemiológicas, los estudios in Vitro demuestran que el crecimiento de un parásito de la malaria, Plasmodium faciparum, está inhibido en los eritrocitos con déficit de G6PD. El parásito es muy sensible al daño oxidativo y muere con un nivel de estrés oxidativo que es tolerante para el huésped humano con déficit de G6PD. Debido a que la ventaja que proporciona esta resistencia a la malaria compensa la desventaja de una menor resistencia al daño oxidativo, la selección natural mantiene el genotipo G6PD-deficiente en las poblaciones humanas donde la malaria es frecuente. Sólo bajo un gran estrés oxidativo, provocado por drogas, herbicidas o divicina, la deficiencia en G6PD provoca graves problemas médicos.
Se cree que un medicamento contra la malaria tal como la primaquina actúa provocando estrés oxidativo al parásito. Resulta irónico que los fármacos contra la malaria puedan provocar una enfermedad utilizando el mismo mecanismo bioquímico que confiere resistencia a la malaria. La divicina también actúa como un fármaco antimalaria, por lo que la ingestión de habas puede proteger contra la misma. Por tanto, muchos discípulos de Pitágoras con actividad normal de la G6PD aumentaron de manera inconsciente el riesgo de contraer malaria ¡al no querer comer falafel ( habas )
Emilio José Torres Bermúdez